Colesterol
Aterosclerosis
Historia Natural de un Ateroma
Control del Colesterol LDL con Estatinas
Infarto Agudo de Miocardio
jueves, 23 de octubre de 2008
EL CORAZON
Arterias coronarias
Ciclo cardiaco y Válvulas
Sistema de producción y conducción de estímulos eléctricos
Papel del corazón en la circulación
martes, 21 de octubre de 2008
La Hipertensión Arterial
La Hipertensión Arterial - Animed Health
¿Qué es la presión arterial alta?
¿Por qué se desarrolla presión arterial elevada?
¿Cómo se conoce la Hipertensión Arterial?
¿Quién tiene riesgo de padecer Hipertensión Arterial?
HIPERTENSION PRIMARIA (HIPERTENSION ESENCIAL)
Se dice que entre el 90 y 95% de todos los hipertensos padece una hipertensión primaria (también conocida como “hipertensión esencial”); este término significa simplemente que la hipertensión es de causa desconocida, en contraste con aquellas formas de hipertensión que son secundarias a causas conocidas, tales como la estenosis de la arteria renal. En algunos pacientes con hipertensión primaria existe una fuerte tendencia hereditaria.
En la mayoría de los pacientes, la ganancia excesiva de peso y el estilo de vida sedentario parecen jugar un rol mayor en el desarrollo de la hipertensión. La mayoría de los pacientes con hipertensión tienen sobrepeso, y estudios realizados en diferentes poblaciones sugieren que el sobrepeso y la obesidad pueden responder hasta por el 65-70% del riesgo para desarrollar hipertensión primaria. Los estudios clínicos han demostrado claramente el valor de perder peso para reducir la presión sanguínea en la mayoría de los pacientes con hipertensión. De hecho, las guías clínicas recientes para el tratamiento de la hipertensión recomiendan incrementar la actividad física y la pérdida de peso como un primer paso en el tratamiento de la mayoría de pacientes con hipertensión.
Algunas de las características de la hipertensión primaria causada por el sobrepeso y la obesidad son las siguientes:
1. El gasto cardiaco está aumentado debido, en parte, al flujo sanguíneo adicional requerido para cubrir las necesidades del tejido adiposo extra. Sin embargo, el flujo sanguíneo en el corazón, riñones, tracto gastrointestinal, y en los músculos esqueléticos también se incrementa con el sobrepeso debido al aumento del metabolismo y al crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al incremento de sus demandas metabólicas. En la medida que la hipertensión se mantenga por muchos meses y años, la resistencia vascular total periférica puede estar incrementada.
2. La actividad del sistema nervioso simpático, especialmente en los riñones, está incrementada en los pacientes con sobrepeso u obesidad. La causa de este incremento no esta completamente clara pero estudios recientes sugieren que hormonas, tales como la leptina, liberada de los adipositos, puede estimular directamente múltiples regiones del hipotálamo, el cual a su vez tiene una influencia excitatoria en el centro vasomotor de la médula cerebral.
3. Los niveles de Angiotensia II y Aldosterona están incrementados 2 a 3 veces en muchos pacientes obesos. Esto puede ser causado parcialmente por el incremento de la estimulación del sistema nervioso simpático, el cual incrementa la liberación de renina por los riñones, y por tanto la de angiotensina II, la cual a su vez estimula la glándula adrenal para secretar aldosterona.
4. Falla el mecanismo de natriuresis renal por presión. Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua a menos que la presión arterial esté elevada. En otras palabras, si la presión arterial media en el hipertenso esencial es de 150 mmHg, la reducción artificial de la presión al valor normal de 100 mmHg (pero sin modificar de otra manera la función renal, salvo la disminución de la presión), causará una anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión se eleve de nuevo al valor elevado de 150 mmHg. (este es el hallazgo más importante en los pacientes con hipertensión esencial). Las reducciones crónicas en la presión arterial con terapias antihipertensivas efectivas, sin embargo, usualmente no causan retención marcada de agua y sal en los riñones debido a que estas terapias también mejoran la natriuresis renal por presión (se explica en el tratamiento)
Los estudios experimentales en animales obesos en personas obesas sugieren que la falla en el mecanismo de natriuresis por presión en la hipertensión asociada al sobrepeso es causada principalmente por el incremento en la reabsorción tubular renal de sal y agua debido a la actividad incrementada del sistema nervioso simpático y al incremento de los niveles de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo, si la hipertensión no se trata adecuadamente, se podría presentar alteraciones vasculares en los riñones que reducen la tasa de filtración glomerular e incrementan la severidad de la hipertensión. De hecho, la hipertensión no controlada asociada a la obesidad puede llevar a una lesión vascular severa y a la pérdida completa de la función renal.
¿Qué es la presión arterial alta?
¿Por qué se desarrolla presión arterial elevada?
¿Cómo se conoce la Hipertensión Arterial?
¿Quién tiene riesgo de padecer Hipertensión Arterial?
HIPERTENSION PRIMARIA (HIPERTENSION ESENCIAL)
Se dice que entre el 90 y 95% de todos los hipertensos padece una hipertensión primaria (también conocida como “hipertensión esencial”); este término significa simplemente que la hipertensión es de causa desconocida, en contraste con aquellas formas de hipertensión que son secundarias a causas conocidas, tales como la estenosis de la arteria renal. En algunos pacientes con hipertensión primaria existe una fuerte tendencia hereditaria.
En la mayoría de los pacientes, la ganancia excesiva de peso y el estilo de vida sedentario parecen jugar un rol mayor en el desarrollo de la hipertensión. La mayoría de los pacientes con hipertensión tienen sobrepeso, y estudios realizados en diferentes poblaciones sugieren que el sobrepeso y la obesidad pueden responder hasta por el 65-70% del riesgo para desarrollar hipertensión primaria. Los estudios clínicos han demostrado claramente el valor de perder peso para reducir la presión sanguínea en la mayoría de los pacientes con hipertensión. De hecho, las guías clínicas recientes para el tratamiento de la hipertensión recomiendan incrementar la actividad física y la pérdida de peso como un primer paso en el tratamiento de la mayoría de pacientes con hipertensión.
Algunas de las características de la hipertensión primaria causada por el sobrepeso y la obesidad son las siguientes:
1. El gasto cardiaco está aumentado debido, en parte, al flujo sanguíneo adicional requerido para cubrir las necesidades del tejido adiposo extra. Sin embargo, el flujo sanguíneo en el corazón, riñones, tracto gastrointestinal, y en los músculos esqueléticos también se incrementa con el sobrepeso debido al aumento del metabolismo y al crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al incremento de sus demandas metabólicas. En la medida que la hipertensión se mantenga por muchos meses y años, la resistencia vascular total periférica puede estar incrementada.
2. La actividad del sistema nervioso simpático, especialmente en los riñones, está incrementada en los pacientes con sobrepeso u obesidad. La causa de este incremento no esta completamente clara pero estudios recientes sugieren que hormonas, tales como la leptina, liberada de los adipositos, puede estimular directamente múltiples regiones del hipotálamo, el cual a su vez tiene una influencia excitatoria en el centro vasomotor de la médula cerebral.
3. Los niveles de Angiotensia II y Aldosterona están incrementados 2 a 3 veces en muchos pacientes obesos. Esto puede ser causado parcialmente por el incremento de la estimulación del sistema nervioso simpático, el cual incrementa la liberación de renina por los riñones, y por tanto la de angiotensina II, la cual a su vez estimula la glándula adrenal para secretar aldosterona.
4. Falla el mecanismo de natriuresis renal por presión. Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua a menos que la presión arterial esté elevada. En otras palabras, si la presión arterial media en el hipertenso esencial es de 150 mmHg, la reducción artificial de la presión al valor normal de 100 mmHg (pero sin modificar de otra manera la función renal, salvo la disminución de la presión), causará una anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión se eleve de nuevo al valor elevado de 150 mmHg. (este es el hallazgo más importante en los pacientes con hipertensión esencial). Las reducciones crónicas en la presión arterial con terapias antihipertensivas efectivas, sin embargo, usualmente no causan retención marcada de agua y sal en los riñones debido a que estas terapias también mejoran la natriuresis renal por presión (se explica en el tratamiento)
Los estudios experimentales en animales obesos en personas obesas sugieren que la falla en el mecanismo de natriuresis por presión en la hipertensión asociada al sobrepeso es causada principalmente por el incremento en la reabsorción tubular renal de sal y agua debido a la actividad incrementada del sistema nervioso simpático y al incremento de los niveles de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo, si la hipertensión no se trata adecuadamente, se podría presentar alteraciones vasculares en los riñones que reducen la tasa de filtración glomerular e incrementan la severidad de la hipertensión. De hecho, la hipertensión no controlada asociada a la obesidad puede llevar a una lesión vascular severa y a la pérdida completa de la función renal.
domingo, 19 de octubre de 2008
La Circulación
La función de la circulación es satisfacer las necesidades de los tejidos: transportar nutrientes a los tejidos, llevarse los productos de desecho, conducir hormonas de una parte del cuerpo a otra y, en general, mantener un ambiente apropiado en todos los líquidos tisulares para una supervivencia y función óptimas de las células. La circulación se divide en circulación sistémica (mayor o periférica) y circulación pulmonar.
La Microcirculación
En la microcirculación tiene lugar la función más específica de la circulación: el transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminación de los residuos celulares. Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo en cada área tisular y las condiciones locales de los propios tejidos controlan los diámetros de las arteriolas; de este modo, cada tejido controla la mayor parte de los casos su propio flujo sanguíneo en relación con sus necesidades. Los capilares son estructuras extremadamente finas con paredes tubulares formadas por una sola capa de células endoteliales muy permeables; en ellos se produce el intercambio de nutrientes y residuos celulares entre los tejidos y la sangre circulante ; es raro que cualquier célula funcional esté a más de 20-30 micrómetros de un capilar.
viernes, 17 de octubre de 2008
jueves, 16 de octubre de 2008
Principios de inmunologia V
SISTEMA DEL COMPLEMENTO - VIA CLASICA
Los anticuerpos actúan Principalmente de 2 maneras para proteger el organismo frente a los agentes invasores: 1) mediante el ataque directo contra el invasor (aglutinación, precipitación, inactivación y lisis), y 2) mediante la activación del sistema del complemento que adquiere sí múltiples medios para destruir al invasor por sí mismo.
Las acciones directas de los anticuerpos en su ataque contra los invasores antigénicos no son de ordinario lo bastante potentes para contribuir de modo importante a la protección del organismo contra el invasor. Casi todo el efecto protector deriva de los efectos amplificadores del sistema del complemento que se describe a continuación.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO PARA LA ACCION DEL ANTICUERPO
“Complemento” es un término general que describe un sistema de cerca de 20 proteínas, muchas de las cuales son precursores enzimáticos. Los principales actores en este sistema son 11 proteínas designadas desde C1 hasta C9, B y D, mostradas en la figura 1.
En condiciones normales, todas están presentes entre las proteínas del plasma así como entre las proteínas que atraviesan los capilares hacia los espacios tisulares. Los precursores enzimáticos son normalmente inactivos, pero pueden activarse principalmente por la denominada “vía clásica”.
Vía Clásica
La vía clásica es iniciada por una reacción antígeno anticuerpo. Es decir, cuando un anticuerpo se une con un antígeno, se “descubre” o “activa” un sitio de reacción específica en la fracción “constante” del anticuerpo, y este a su vez se une directamente con la molécula C1 del sistema de complemento, permitiendo iniciar la “cascada” de reacciones secuenciales que se muestra en la figura 1, comenzando con la activación de la proenzima C1 misma. Las enzimas C1 que se forman activan entonces cantidades cada vez mayores de enzimas en los estadios posteriores del sistema, de manera que de un pequeño comienzo surge una reacción extremadamente “amplificada”. Aparecen numerosos productos finales, como ilustra la figura, y varios de ellos contribuyen de modo decisivo a que el microorganismo invasor o la toxina no causen lesiones. Entre los efectos más importantes se encuentran los siguientes:
1. Opsonización y fagocitosis. Uno de los productos de la cascada del complemento, C3b, activa fuertemente la fagocitosis tanto por neutrófilos como por macrófagos, permitiendo que estas células ingieran las bacterias unidas a complejos antígeno-anticuerpo. Este proceso es llamado opsonización y permite multiplicar por cientos de veces el número de bacterias que pueden ser destruidas.
2. Lisis. Uno de los productos más importantes de la cascada del complemento es el complejo lítico, el cual es una combinación de múltiples factores del complemento y se designa C5b6789. ejerce un efecto directo de ruptura de las membranas celulares de las bacterias o de otros microorganismos invasores.
3. Aglutinación. Los productos del complemento también alteran las superficies de los microorganismos invasores, haciendo que se adhieran entre sí, favoreciendo así la aglutinación.
4. Neutralización de virus. Las enzimas y otros productos del complemento pueden atacar la estructura de algunos virus y anular su virulencia
5. Quimiotaxis. El fragmento C5a provoca la quimiotaxis de los neutrófilos y de los macrófagos y determina que un número elevado de estos fagotitos migre a la región tisular adyacente al antígeno.
6. Activación de mastocitos y basófilos. Los fragmentos C3a, C4a, y C5a activan los mastocitos y basófilos para que liberen histamina, heparina y otras muchas sustancias a los líquidos locales. Estas sustancias, a su vez, aumentan el flujo sanguíneo local, el paso del líquido y proteínas plasmáticas al tejido y provocan otras reacciones tisulares locales que ayudan a inactivar o inmovilizar el agente antígeno. Estos mismos factores intervienen en forma importante en la inflamación y en la alergia.
7. Efectos inflamatorios. Además de los efectos inflamatorios producidos por la activación de los mastocitos y de los basófilos, existen otros productos del complemento que contribuyen a la inflamación local. Estos productos determinan que: 1) el flujo sanguíneo ya aumentado se incremente todavía más, 2) crezca la fuga de proteínas por los capilares, y 3) se coagulen las proteínas del líquido intersticial, evitando así el movimiento de microorganismos invasores a través de los tejidos.
Los anticuerpos actúan Principalmente de 2 maneras para proteger el organismo frente a los agentes invasores: 1) mediante el ataque directo contra el invasor (aglutinación, precipitación, inactivación y lisis), y 2) mediante la activación del sistema del complemento que adquiere sí múltiples medios para destruir al invasor por sí mismo.
Las acciones directas de los anticuerpos en su ataque contra los invasores antigénicos no son de ordinario lo bastante potentes para contribuir de modo importante a la protección del organismo contra el invasor. Casi todo el efecto protector deriva de los efectos amplificadores del sistema del complemento que se describe a continuación.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO PARA LA ACCION DEL ANTICUERPO
“Complemento” es un término general que describe un sistema de cerca de 20 proteínas, muchas de las cuales son precursores enzimáticos. Los principales actores en este sistema son 11 proteínas designadas desde C1 hasta C9, B y D, mostradas en la figura 1.
En condiciones normales, todas están presentes entre las proteínas del plasma así como entre las proteínas que atraviesan los capilares hacia los espacios tisulares. Los precursores enzimáticos son normalmente inactivos, pero pueden activarse principalmente por la denominada “vía clásica”.
Vía Clásica
La vía clásica es iniciada por una reacción antígeno anticuerpo. Es decir, cuando un anticuerpo se une con un antígeno, se “descubre” o “activa” un sitio de reacción específica en la fracción “constante” del anticuerpo, y este a su vez se une directamente con la molécula C1 del sistema de complemento, permitiendo iniciar la “cascada” de reacciones secuenciales que se muestra en la figura 1, comenzando con la activación de la proenzima C1 misma. Las enzimas C1 que se forman activan entonces cantidades cada vez mayores de enzimas en los estadios posteriores del sistema, de manera que de un pequeño comienzo surge una reacción extremadamente “amplificada”. Aparecen numerosos productos finales, como ilustra la figura, y varios de ellos contribuyen de modo decisivo a que el microorganismo invasor o la toxina no causen lesiones. Entre los efectos más importantes se encuentran los siguientes:
1. Opsonización y fagocitosis. Uno de los productos de la cascada del complemento, C3b, activa fuertemente la fagocitosis tanto por neutrófilos como por macrófagos, permitiendo que estas células ingieran las bacterias unidas a complejos antígeno-anticuerpo. Este proceso es llamado opsonización y permite multiplicar por cientos de veces el número de bacterias que pueden ser destruidas.
2. Lisis. Uno de los productos más importantes de la cascada del complemento es el complejo lítico, el cual es una combinación de múltiples factores del complemento y se designa C5b6789. ejerce un efecto directo de ruptura de las membranas celulares de las bacterias o de otros microorganismos invasores.
3. Aglutinación. Los productos del complemento también alteran las superficies de los microorganismos invasores, haciendo que se adhieran entre sí, favoreciendo así la aglutinación.
4. Neutralización de virus. Las enzimas y otros productos del complemento pueden atacar la estructura de algunos virus y anular su virulencia
5. Quimiotaxis. El fragmento C5a provoca la quimiotaxis de los neutrófilos y de los macrófagos y determina que un número elevado de estos fagotitos migre a la región tisular adyacente al antígeno.
6. Activación de mastocitos y basófilos. Los fragmentos C3a, C4a, y C5a activan los mastocitos y basófilos para que liberen histamina, heparina y otras muchas sustancias a los líquidos locales. Estas sustancias, a su vez, aumentan el flujo sanguíneo local, el paso del líquido y proteínas plasmáticas al tejido y provocan otras reacciones tisulares locales que ayudan a inactivar o inmovilizar el agente antígeno. Estos mismos factores intervienen en forma importante en la inflamación y en la alergia.
7. Efectos inflamatorios. Además de los efectos inflamatorios producidos por la activación de los mastocitos y de los basófilos, existen otros productos del complemento que contribuyen a la inflamación local. Estos productos determinan que: 1) el flujo sanguíneo ya aumentado se incremente todavía más, 2) crezca la fuga de proteínas por los capilares, y 3) se coagulen las proteínas del líquido intersticial, evitando así el movimiento de microorganismos invasores a través de los tejidos.
Principios de inmunologia IV
LA RESPUESTA INMUNOLOGICA
La activación de la respuesta inmune comienza típicamente cuando ingresa un patógeno al cuerpo. Los macrófagos que encuentran el patógeno lo ingieren, procesan y muestran el fragmento con el antígeno en su superficie celular; debido a esto los macrófagos hacen parte de las denominadas “células presentadoras de antígenos” (junto con las células dendríticas y los linfocitos B). Un macrófago que presenta un antígeno interactúa con una célula T-helper que puede reconocer dicho antígeno.
Durante la interacción, el macrófago libera una señal química de alarma llamada interleucina-1, la cual estimula la célula T-helper para que secrete interleucina-2; a su vez, la interleucina-2 causa la proliferación de ciertas células T citotóxicas y células B. En este punto, la respuesta inmune sigue dos caminos, uno usando células T-citotóxicas y otro usando células B.
Las células normales del cuerpo que han resultado infectadas pueden también digerir alguno de los patógenos y presentar fragmentos de antígeno en sus superficies celulares. El cuerpo hace millones de diferentes tipos de células T-citotóxicas; cada tipo es capaz de reconocer un antígeno específico. Las células T-citotóxicas que son capaces de reconocer el antígeno presentado en la superficie de las células infectadas se unen a dicha célula y producen sustancias químicas que liquidan la célula infectada. La muerte de las células infectadas resulta en la destrucción del patógeno.
Las células B también vienen en millones de tipos diferentes, cada una de ellas capaz de reconocer un antígeno particular. Cuando la célula B es activada por las células T-helper, ellas se diferencian en células plasmáticas, siendo estas unas verdaderas fábricas que producen anticuerpos, inundando el sistema circulatorio con anticuerpos que pueden ligarse al antígeno involucrado en esta infección. Los anticuerpos se unen a los antígenos que están en la superficie del patógeno, marcándolos para que sean destruidos por los macrófagos. Algunas de las células B no se convierten en fábricas de anticuerpos, y en lugar de ello se convierten en células B de memoria que puede sobrevivir por varias décadas; debido a estas células B de memoria, la “respuesta inmune secundaria” para una segunda infección es rápida y más fuerte, siendo la forma como el organismo adquiere “inmunidad” para algunas enfermedades después de haberla padecido alguna vez o de haber sido vacunado.
La activación de la respuesta inmune comienza típicamente cuando ingresa un patógeno al cuerpo. Los macrófagos que encuentran el patógeno lo ingieren, procesan y muestran el fragmento con el antígeno en su superficie celular; debido a esto los macrófagos hacen parte de las denominadas “células presentadoras de antígenos” (junto con las células dendríticas y los linfocitos B). Un macrófago que presenta un antígeno interactúa con una célula T-helper que puede reconocer dicho antígeno.
Durante la interacción, el macrófago libera una señal química de alarma llamada interleucina-1, la cual estimula la célula T-helper para que secrete interleucina-2; a su vez, la interleucina-2 causa la proliferación de ciertas células T citotóxicas y células B. En este punto, la respuesta inmune sigue dos caminos, uno usando células T-citotóxicas y otro usando células B.
Las células normales del cuerpo que han resultado infectadas pueden también digerir alguno de los patógenos y presentar fragmentos de antígeno en sus superficies celulares. El cuerpo hace millones de diferentes tipos de células T-citotóxicas; cada tipo es capaz de reconocer un antígeno específico. Las células T-citotóxicas que son capaces de reconocer el antígeno presentado en la superficie de las células infectadas se unen a dicha célula y producen sustancias químicas que liquidan la célula infectada. La muerte de las células infectadas resulta en la destrucción del patógeno.
Las células B también vienen en millones de tipos diferentes, cada una de ellas capaz de reconocer un antígeno particular. Cuando la célula B es activada por las células T-helper, ellas se diferencian en células plasmáticas, siendo estas unas verdaderas fábricas que producen anticuerpos, inundando el sistema circulatorio con anticuerpos que pueden ligarse al antígeno involucrado en esta infección. Los anticuerpos se unen a los antígenos que están en la superficie del patógeno, marcándolos para que sean destruidos por los macrófagos. Algunas de las células B no se convierten en fábricas de anticuerpos, y en lugar de ello se convierten en células B de memoria que puede sobrevivir por varias décadas; debido a estas células B de memoria, la “respuesta inmune secundaria” para una segunda infección es rápida y más fuerte, siendo la forma como el organismo adquiere “inmunidad” para algunas enfermedades después de haberla padecido alguna vez o de haber sido vacunado.
miércoles, 15 de octubre de 2008
Principios de inmunologia III
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR IgE (Tipo I)
Fuente video: Mader Human Biology, 10th Edition Chapter 7: Immunity
Fuente texto: Textbook of medical physiology. Guyton and Hall; 11 ed
Algunas personas desarrollan una reacción alérgica o hipersensibilidad cuando se exponen a sustancias como polvo, polen, caspa de animales o penicilina. Esta hipersensibilidad es mediada por IgE.
La sensibilización ocurre cuando el antígeno hace contacto con alguna parte del cuerpo. Los antígenos son ingeridos y procesados por una “célula presentadora de antígenos” y presentados sobre una proteína MHC clase II a los “células T helper”.
Los tejidos bajo las membranas mucosas son ricos en linfocitos B comprometidos con la producción de IgE y este tipo de linfocitos es más abundante en personas susceptibles a las alergias.
Las células T helper producen citoquinas las cuales estimulan estas células B para proliferación y diferenciación en células plasmáticas productoras de IgE.
Como la IgE es producida en áreas específicas del cuerpo, las moléculas de IgE se unen por sus fracciones constantes a receptores sobre Mastocitos vecinos. Los Mastocitos contienen gránulos empacados con sustancias químicas que inducen la respuesta de hipersensibilidad. Una vez unidos a los Mastocitos, las moléculas de IgE pueden sobrevivir por muchas semanas. El individuo está ahora sensibilizado al antígeno.
Cuando se expone al antígeno en un momento subsiguiente, el antígeno se une al anticuerpo IgE que está sobre el Mastocito. Para desencadenar una respuesta, dos moléculas de IgE ligadas a la célula deben reaccionar con el antígeno; segundos después de esta reacción, muchos Mastocitos se rompen, otros liberan sus gránulos sin romperse o secretan sustancias adicionales que no se encuentran preformadas en los gránulos.
Algunas de las muchas sustancias que se liberan de forma inmediata o se secretan poco después son la histamina, la protesa, la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (que constituye una mezcla de leucotrienos tóxicos), la sustancia quimiotáctica de los eosinófilos, la sustancia quimiotáctica de los neutrófilos, la heparina y los factores activadores plaquetarios. Estas sustancias producen fenómenos como la dilatación de vasos sanguíneos locales, la atracción de eosinófilos y los neutrófilos al lugar reactivo, la lesión de los tejidos locales por la proteasa, el aumento de la permeabilidad de los capilares y la pérdida de líquido a los tejidos y la contracción de las células del músculo liso local.
Por tanto, las respuestas tisulares anormales varían en función del tipo de tejido en el que tenga lugar la reacción alergeno-reaginina. Entre los diferentes tipos de reacciones alérgicas provocadas de esta forma están las siguientes: Anafilaxis (reacción generalizada por inyección del alergeno a la circulación general), Urticaria (reacción local tisular), Asma (por exposición del alergeno a las vías aéreas), Fiebre del heno (rinitis alérgica).
Fuente video: Mader Human Biology, 10th Edition Chapter 7: Immunity
Fuente texto: Textbook of medical physiology. Guyton and Hall; 11 ed
Algunas personas desarrollan una reacción alérgica o hipersensibilidad cuando se exponen a sustancias como polvo, polen, caspa de animales o penicilina. Esta hipersensibilidad es mediada por IgE.
La sensibilización ocurre cuando el antígeno hace contacto con alguna parte del cuerpo. Los antígenos son ingeridos y procesados por una “célula presentadora de antígenos” y presentados sobre una proteína MHC clase II a los “células T helper”.
Los tejidos bajo las membranas mucosas son ricos en linfocitos B comprometidos con la producción de IgE y este tipo de linfocitos es más abundante en personas susceptibles a las alergias.
Las células T helper producen citoquinas las cuales estimulan estas células B para proliferación y diferenciación en células plasmáticas productoras de IgE.
Como la IgE es producida en áreas específicas del cuerpo, las moléculas de IgE se unen por sus fracciones constantes a receptores sobre Mastocitos vecinos. Los Mastocitos contienen gránulos empacados con sustancias químicas que inducen la respuesta de hipersensibilidad. Una vez unidos a los Mastocitos, las moléculas de IgE pueden sobrevivir por muchas semanas. El individuo está ahora sensibilizado al antígeno.
Cuando se expone al antígeno en un momento subsiguiente, el antígeno se une al anticuerpo IgE que está sobre el Mastocito. Para desencadenar una respuesta, dos moléculas de IgE ligadas a la célula deben reaccionar con el antígeno; segundos después de esta reacción, muchos Mastocitos se rompen, otros liberan sus gránulos sin romperse o secretan sustancias adicionales que no se encuentran preformadas en los gránulos.
Algunas de las muchas sustancias que se liberan de forma inmediata o se secretan poco después son la histamina, la protesa, la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (que constituye una mezcla de leucotrienos tóxicos), la sustancia quimiotáctica de los eosinófilos, la sustancia quimiotáctica de los neutrófilos, la heparina y los factores activadores plaquetarios. Estas sustancias producen fenómenos como la dilatación de vasos sanguíneos locales, la atracción de eosinófilos y los neutrófilos al lugar reactivo, la lesión de los tejidos locales por la proteasa, el aumento de la permeabilidad de los capilares y la pérdida de líquido a los tejidos y la contracción de las células del músculo liso local.
Por tanto, las respuestas tisulares anormales varían en función del tipo de tejido en el que tenga lugar la reacción alergeno-reaginina. Entre los diferentes tipos de reacciones alérgicas provocadas de esta forma están las siguientes: Anafilaxis (reacción generalizada por inyección del alergeno a la circulación general), Urticaria (reacción local tisular), Asma (por exposición del alergeno a las vías aéreas), Fiebre del heno (rinitis alérgica).
Principios de inmunologia II
ACTIVIDAD DE CELULAS T CITOTOXICAS CONTRA CELULAS BLANCO
Fuente video: Mader Human Biology, 10th Edition Chapter 7: Immunity
Fuente texto: Textbook of medical physiology. Guyton and Hall; 11 ed
La célula T citotóxica es una célula de ataque directo capaz de destruir microorganismos y, a veces, incluso las células del propio organismo. Por esta razón, en ocasiones estas células se denominan células agresoras o citolíticas (killer cells). Las proteínas receptoras de la superficie de las células citotóxicas se unen con fuerza a aquellos microorganismos o células que contienen el antígeno específico. Después, destruyen la célula atacada de la forma que se muestra en el siguiente video.
Tras la unión, la célula T citotóxica secreta proteínas formadoras de agujeros, llamadas perforinas, que literalmente taladran grandes agujeros redondos en la membrana de la célula atacada. A continuación, penetra líquido con rapidez en la célula desde el espacio intersticial. Además, la célula T citotóxica libera sustancias citotóxicas directamente a la célula atacada. Casi de forma inmediata, ésta aumenta de tamaño para disolverse poco después.
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Resulta especialmente importante que estas células citotóxicas agresoras logren separarse de las células sacrificadas después de haberlas perforado y de haber introducido sustancias citotóxicas para, a continuación, dirigirse a destruir muchas más células. De hecho, algunas de estas células persisten durante meses en los tejidos.
Algunas de las células T citotóxicas destruyen en particular células tisulares invadidas por virus, porque muchas partículas víricas quedan atrapadas en las membranas de estas células y atraen a las células T que responden a la antigenidad vírica. Las células citotóxicas también desempeñan un importante papel en la destrucción de las células cancerosas, las céllas de transplante cardíacos u otros tipos de células ajenas al propio organismo.
Fuente video: Mader Human Biology, 10th Edition Chapter 7: Immunity
Fuente texto: Textbook of medical physiology. Guyton and Hall; 11 ed
La célula T citotóxica es una célula de ataque directo capaz de destruir microorganismos y, a veces, incluso las células del propio organismo. Por esta razón, en ocasiones estas células se denominan células agresoras o citolíticas (killer cells). Las proteínas receptoras de la superficie de las células citotóxicas se unen con fuerza a aquellos microorganismos o células que contienen el antígeno específico. Después, destruyen la célula atacada de la forma que se muestra en el siguiente video.
Tras la unión, la célula T citotóxica secreta proteínas formadoras de agujeros, llamadas perforinas, que literalmente taladran grandes agujeros redondos en la membrana de la célula atacada. A continuación, penetra líquido con rapidez en la célula desde el espacio intersticial. Además, la célula T citotóxica libera sustancias citotóxicas directamente a la célula atacada. Casi de forma inmediata, ésta aumenta de tamaño para disolverse poco después.
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Resulta especialmente importante que estas células citotóxicas agresoras logren separarse de las células sacrificadas después de haberlas perforado y de haber introducido sustancias citotóxicas para, a continuación, dirigirse a destruir muchas más células. De hecho, algunas de estas células persisten durante meses en los tejidos.
Algunas de las células T citotóxicas destruyen en particular células tisulares invadidas por virus, porque muchas partículas víricas quedan atrapadas en las membranas de estas células y atraen a las células T que responden a la antigenidad vírica. Las células citotóxicas también desempeñan un importante papel en la destrucción de las células cancerosas, las céllas de transplante cardíacos u otros tipos de células ajenas al propio organismo.
Principios de inmunologia
Interacción de Células Presentadoras de Antígenos y Células T Helper (Colaboradoras)
Fuente: Mader Human Biology, 10th Edition Chapter 7: Immunity
Células presentadoras de antígenos, Proteínas MHC, y Antígenos receptores en los linfocitos T.
Fuente: Textbook of medical physiology. Guyton and Hall; 11 ed
La respuesta de las células T es extremadamente específica al antígeno, como la respuesta de anticuerpos de las células B, y al menos tan importante como los anticuerpos en la defensa contra la infección. De hecho, la respuesta de inmunidad adquirida usualmente requiere de la ayuda de las células T al inicio del proceso, y las células T juegan un rol principal para ayudar a eliminar patógenos invasores.
Aunque los linfocitos B reconocen antígenos intactos, los linfocitos T responden a antígenos solo cuando ellos están ligados a moléculas específicas llamadas proteínas MHC localizadas sobre la superficie de las “células presentadoras de antígenos” en los tejidos linfoides (ver la figura 2).
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Los tres mayores tipos de “células presentadoras de antígenos” son los macrófagos, los linfocitos B y las células dendríticas. Las células dendríticas, las más potentes de las “células presentadoras de antígenos”, están localizadas a lo largo del cuerpo, y su única función conocida es presentar antígenos a las células T. La interacción de las “proteínas de adhesión celular” es crítica para permitir que las células T se unan a las “células presentadoras de antígenos” el tiempo suficiente para lograr ser activadas.
Las proteínas MHC son codificadas por un grupo grande de genes llamado el “complejo mayor de histocompatibilidad”(MHC); las proteínas MHC ligan fragmentos peptídicos de las proteínas antigénicas que son degradadas en el interior de las “células presentadoras de antígenos” y luego transportadas juntas a la superficie celular. Hay dos tipos de proteínas MHC: (1) proteínas MHC I, las cuales presentan antígenos a las células T citotóxicas, y (2) proteínas MHC II, las cuales presentan antígenos a las células T helper.
Los antígenos sobre la superficie de las “células presentadoras de antígenos” se unen con moléculas receptoras sobre la superficie de las células T en la misma manera que ellos se unen con anticuerpos plasmáticos. Estas moléculas receptoras están compuestas de una unidad variable similar a la fracción variable de los anticuerpos, pero su tallo está firmemente ligado a la membrana celular del linfocito T. Hay más de 100 mil sitios receptores en una sola célula T.
Fuente: Mader Human Biology, 10th Edition Chapter 7: Immunity
Células presentadoras de antígenos, Proteínas MHC, y Antígenos receptores en los linfocitos T.
Fuente: Textbook of medical physiology. Guyton and Hall; 11 ed
La respuesta de las células T es extremadamente específica al antígeno, como la respuesta de anticuerpos de las células B, y al menos tan importante como los anticuerpos en la defensa contra la infección. De hecho, la respuesta de inmunidad adquirida usualmente requiere de la ayuda de las células T al inicio del proceso, y las células T juegan un rol principal para ayudar a eliminar patógenos invasores.
Aunque los linfocitos B reconocen antígenos intactos, los linfocitos T responden a antígenos solo cuando ellos están ligados a moléculas específicas llamadas proteínas MHC localizadas sobre la superficie de las “células presentadoras de antígenos” en los tejidos linfoides (ver la figura 2).
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Los tres mayores tipos de “células presentadoras de antígenos” son los macrófagos, los linfocitos B y las células dendríticas. Las células dendríticas, las más potentes de las “células presentadoras de antígenos”, están localizadas a lo largo del cuerpo, y su única función conocida es presentar antígenos a las células T. La interacción de las “proteínas de adhesión celular” es crítica para permitir que las células T se unan a las “células presentadoras de antígenos” el tiempo suficiente para lograr ser activadas.
Las proteínas MHC son codificadas por un grupo grande de genes llamado el “complejo mayor de histocompatibilidad”(MHC); las proteínas MHC ligan fragmentos peptídicos de las proteínas antigénicas que son degradadas en el interior de las “células presentadoras de antígenos” y luego transportadas juntas a la superficie celular. Hay dos tipos de proteínas MHC: (1) proteínas MHC I, las cuales presentan antígenos a las células T citotóxicas, y (2) proteínas MHC II, las cuales presentan antígenos a las células T helper.
Los antígenos sobre la superficie de las “células presentadoras de antígenos” se unen con moléculas receptoras sobre la superficie de las células T en la misma manera que ellos se unen con anticuerpos plasmáticos. Estas moléculas receptoras están compuestas de una unidad variable similar a la fracción variable de los anticuerpos, pero su tallo está firmemente ligado a la membrana celular del linfocito T. Hay más de 100 mil sitios receptores en una sola célula T.
lunes, 13 de octubre de 2008
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