Colesterol
Aterosclerosis
Historia Natural de un Ateroma
Control del Colesterol LDL con Estatinas
Infarto Agudo de Miocardio
jueves, 23 de octubre de 2008
EL CORAZON
Arterias coronarias
Ciclo cardiaco y Válvulas
Sistema de producción y conducción de estímulos eléctricos
Papel del corazón en la circulación
martes, 21 de octubre de 2008
La Hipertensión Arterial
La Hipertensión Arterial - Animed Health
¿Qué es la presión arterial alta?
¿Por qué se desarrolla presión arterial elevada?
¿Cómo se conoce la Hipertensión Arterial?
¿Quién tiene riesgo de padecer Hipertensión Arterial?
HIPERTENSION PRIMARIA (HIPERTENSION ESENCIAL)
Se dice que entre el 90 y 95% de todos los hipertensos padece una hipertensión primaria (también conocida como “hipertensión esencial”); este término significa simplemente que la hipertensión es de causa desconocida, en contraste con aquellas formas de hipertensión que son secundarias a causas conocidas, tales como la estenosis de la arteria renal. En algunos pacientes con hipertensión primaria existe una fuerte tendencia hereditaria.
En la mayoría de los pacientes, la ganancia excesiva de peso y el estilo de vida sedentario parecen jugar un rol mayor en el desarrollo de la hipertensión. La mayoría de los pacientes con hipertensión tienen sobrepeso, y estudios realizados en diferentes poblaciones sugieren que el sobrepeso y la obesidad pueden responder hasta por el 65-70% del riesgo para desarrollar hipertensión primaria. Los estudios clínicos han demostrado claramente el valor de perder peso para reducir la presión sanguínea en la mayoría de los pacientes con hipertensión. De hecho, las guías clínicas recientes para el tratamiento de la hipertensión recomiendan incrementar la actividad física y la pérdida de peso como un primer paso en el tratamiento de la mayoría de pacientes con hipertensión.
Algunas de las características de la hipertensión primaria causada por el sobrepeso y la obesidad son las siguientes:
1. El gasto cardiaco está aumentado debido, en parte, al flujo sanguíneo adicional requerido para cubrir las necesidades del tejido adiposo extra. Sin embargo, el flujo sanguíneo en el corazón, riñones, tracto gastrointestinal, y en los músculos esqueléticos también se incrementa con el sobrepeso debido al aumento del metabolismo y al crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al incremento de sus demandas metabólicas. En la medida que la hipertensión se mantenga por muchos meses y años, la resistencia vascular total periférica puede estar incrementada.
2. La actividad del sistema nervioso simpático, especialmente en los riñones, está incrementada en los pacientes con sobrepeso u obesidad. La causa de este incremento no esta completamente clara pero estudios recientes sugieren que hormonas, tales como la leptina, liberada de los adipositos, puede estimular directamente múltiples regiones del hipotálamo, el cual a su vez tiene una influencia excitatoria en el centro vasomotor de la médula cerebral.
3. Los niveles de Angiotensia II y Aldosterona están incrementados 2 a 3 veces en muchos pacientes obesos. Esto puede ser causado parcialmente por el incremento de la estimulación del sistema nervioso simpático, el cual incrementa la liberación de renina por los riñones, y por tanto la de angiotensina II, la cual a su vez estimula la glándula adrenal para secretar aldosterona.
4. Falla el mecanismo de natriuresis renal por presión. Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua a menos que la presión arterial esté elevada. En otras palabras, si la presión arterial media en el hipertenso esencial es de 150 mmHg, la reducción artificial de la presión al valor normal de 100 mmHg (pero sin modificar de otra manera la función renal, salvo la disminución de la presión), causará una anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión se eleve de nuevo al valor elevado de 150 mmHg. (este es el hallazgo más importante en los pacientes con hipertensión esencial). Las reducciones crónicas en la presión arterial con terapias antihipertensivas efectivas, sin embargo, usualmente no causan retención marcada de agua y sal en los riñones debido a que estas terapias también mejoran la natriuresis renal por presión (se explica en el tratamiento)
Los estudios experimentales en animales obesos en personas obesas sugieren que la falla en el mecanismo de natriuresis por presión en la hipertensión asociada al sobrepeso es causada principalmente por el incremento en la reabsorción tubular renal de sal y agua debido a la actividad incrementada del sistema nervioso simpático y al incremento de los niveles de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo, si la hipertensión no se trata adecuadamente, se podría presentar alteraciones vasculares en los riñones que reducen la tasa de filtración glomerular e incrementan la severidad de la hipertensión. De hecho, la hipertensión no controlada asociada a la obesidad puede llevar a una lesión vascular severa y a la pérdida completa de la función renal.
¿Qué es la presión arterial alta?
¿Por qué se desarrolla presión arterial elevada?
¿Cómo se conoce la Hipertensión Arterial?
¿Quién tiene riesgo de padecer Hipertensión Arterial?
HIPERTENSION PRIMARIA (HIPERTENSION ESENCIAL)
Se dice que entre el 90 y 95% de todos los hipertensos padece una hipertensión primaria (también conocida como “hipertensión esencial”); este término significa simplemente que la hipertensión es de causa desconocida, en contraste con aquellas formas de hipertensión que son secundarias a causas conocidas, tales como la estenosis de la arteria renal. En algunos pacientes con hipertensión primaria existe una fuerte tendencia hereditaria.
En la mayoría de los pacientes, la ganancia excesiva de peso y el estilo de vida sedentario parecen jugar un rol mayor en el desarrollo de la hipertensión. La mayoría de los pacientes con hipertensión tienen sobrepeso, y estudios realizados en diferentes poblaciones sugieren que el sobrepeso y la obesidad pueden responder hasta por el 65-70% del riesgo para desarrollar hipertensión primaria. Los estudios clínicos han demostrado claramente el valor de perder peso para reducir la presión sanguínea en la mayoría de los pacientes con hipertensión. De hecho, las guías clínicas recientes para el tratamiento de la hipertensión recomiendan incrementar la actividad física y la pérdida de peso como un primer paso en el tratamiento de la mayoría de pacientes con hipertensión.
Algunas de las características de la hipertensión primaria causada por el sobrepeso y la obesidad son las siguientes:
1. El gasto cardiaco está aumentado debido, en parte, al flujo sanguíneo adicional requerido para cubrir las necesidades del tejido adiposo extra. Sin embargo, el flujo sanguíneo en el corazón, riñones, tracto gastrointestinal, y en los músculos esqueléticos también se incrementa con el sobrepeso debido al aumento del metabolismo y al crecimiento de los órganos y tejidos en respuesta al incremento de sus demandas metabólicas. En la medida que la hipertensión se mantenga por muchos meses y años, la resistencia vascular total periférica puede estar incrementada.
2. La actividad del sistema nervioso simpático, especialmente en los riñones, está incrementada en los pacientes con sobrepeso u obesidad. La causa de este incremento no esta completamente clara pero estudios recientes sugieren que hormonas, tales como la leptina, liberada de los adipositos, puede estimular directamente múltiples regiones del hipotálamo, el cual a su vez tiene una influencia excitatoria en el centro vasomotor de la médula cerebral.
3. Los niveles de Angiotensia II y Aldosterona están incrementados 2 a 3 veces en muchos pacientes obesos. Esto puede ser causado parcialmente por el incremento de la estimulación del sistema nervioso simpático, el cual incrementa la liberación de renina por los riñones, y por tanto la de angiotensina II, la cual a su vez estimula la glándula adrenal para secretar aldosterona.
4. Falla el mecanismo de natriuresis renal por presión. Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua a menos que la presión arterial esté elevada. En otras palabras, si la presión arterial media en el hipertenso esencial es de 150 mmHg, la reducción artificial de la presión al valor normal de 100 mmHg (pero sin modificar de otra manera la función renal, salvo la disminución de la presión), causará una anuria casi total y la persona retendrá sal y agua hasta que la presión se eleve de nuevo al valor elevado de 150 mmHg. (este es el hallazgo más importante en los pacientes con hipertensión esencial). Las reducciones crónicas en la presión arterial con terapias antihipertensivas efectivas, sin embargo, usualmente no causan retención marcada de agua y sal en los riñones debido a que estas terapias también mejoran la natriuresis renal por presión (se explica en el tratamiento)
Los estudios experimentales en animales obesos en personas obesas sugieren que la falla en el mecanismo de natriuresis por presión en la hipertensión asociada al sobrepeso es causada principalmente por el incremento en la reabsorción tubular renal de sal y agua debido a la actividad incrementada del sistema nervioso simpático y al incremento de los niveles de angiotensina II y aldosterona. Sin embargo, si la hipertensión no se trata adecuadamente, se podría presentar alteraciones vasculares en los riñones que reducen la tasa de filtración glomerular e incrementan la severidad de la hipertensión. De hecho, la hipertensión no controlada asociada a la obesidad puede llevar a una lesión vascular severa y a la pérdida completa de la función renal.
domingo, 19 de octubre de 2008
La Circulación
La función de la circulación es satisfacer las necesidades de los tejidos: transportar nutrientes a los tejidos, llevarse los productos de desecho, conducir hormonas de una parte del cuerpo a otra y, en general, mantener un ambiente apropiado en todos los líquidos tisulares para una supervivencia y función óptimas de las células. La circulación se divide en circulación sistémica (mayor o periférica) y circulación pulmonar.
La Microcirculación
En la microcirculación tiene lugar la función más específica de la circulación: el transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminación de los residuos celulares. Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo en cada área tisular y las condiciones locales de los propios tejidos controlan los diámetros de las arteriolas; de este modo, cada tejido controla la mayor parte de los casos su propio flujo sanguíneo en relación con sus necesidades. Los capilares son estructuras extremadamente finas con paredes tubulares formadas por una sola capa de células endoteliales muy permeables; en ellos se produce el intercambio de nutrientes y residuos celulares entre los tejidos y la sangre circulante ; es raro que cualquier célula funcional esté a más de 20-30 micrómetros de un capilar.
viernes, 17 de octubre de 2008
jueves, 16 de octubre de 2008
Principios de inmunologia V
SISTEMA DEL COMPLEMENTO - VIA CLASICA
Los anticuerpos actúan Principalmente de 2 maneras para proteger el organismo frente a los agentes invasores: 1) mediante el ataque directo contra el invasor (aglutinación, precipitación, inactivación y lisis), y 2) mediante la activación del sistema del complemento que adquiere sí múltiples medios para destruir al invasor por sí mismo.
Las acciones directas de los anticuerpos en su ataque contra los invasores antigénicos no son de ordinario lo bastante potentes para contribuir de modo importante a la protección del organismo contra el invasor. Casi todo el efecto protector deriva de los efectos amplificadores del sistema del complemento que se describe a continuación.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO PARA LA ACCION DEL ANTICUERPO
“Complemento” es un término general que describe un sistema de cerca de 20 proteínas, muchas de las cuales son precursores enzimáticos. Los principales actores en este sistema son 11 proteínas designadas desde C1 hasta C9, B y D, mostradas en la figura 1.
En condiciones normales, todas están presentes entre las proteínas del plasma así como entre las proteínas que atraviesan los capilares hacia los espacios tisulares. Los precursores enzimáticos son normalmente inactivos, pero pueden activarse principalmente por la denominada “vía clásica”.
Vía Clásica
La vía clásica es iniciada por una reacción antígeno anticuerpo. Es decir, cuando un anticuerpo se une con un antígeno, se “descubre” o “activa” un sitio de reacción específica en la fracción “constante” del anticuerpo, y este a su vez se une directamente con la molécula C1 del sistema de complemento, permitiendo iniciar la “cascada” de reacciones secuenciales que se muestra en la figura 1, comenzando con la activación de la proenzima C1 misma. Las enzimas C1 que se forman activan entonces cantidades cada vez mayores de enzimas en los estadios posteriores del sistema, de manera que de un pequeño comienzo surge una reacción extremadamente “amplificada”. Aparecen numerosos productos finales, como ilustra la figura, y varios de ellos contribuyen de modo decisivo a que el microorganismo invasor o la toxina no causen lesiones. Entre los efectos más importantes se encuentran los siguientes:
1. Opsonización y fagocitosis. Uno de los productos de la cascada del complemento, C3b, activa fuertemente la fagocitosis tanto por neutrófilos como por macrófagos, permitiendo que estas células ingieran las bacterias unidas a complejos antígeno-anticuerpo. Este proceso es llamado opsonización y permite multiplicar por cientos de veces el número de bacterias que pueden ser destruidas.
2. Lisis. Uno de los productos más importantes de la cascada del complemento es el complejo lítico, el cual es una combinación de múltiples factores del complemento y se designa C5b6789. ejerce un efecto directo de ruptura de las membranas celulares de las bacterias o de otros microorganismos invasores.
3. Aglutinación. Los productos del complemento también alteran las superficies de los microorganismos invasores, haciendo que se adhieran entre sí, favoreciendo así la aglutinación.
4. Neutralización de virus. Las enzimas y otros productos del complemento pueden atacar la estructura de algunos virus y anular su virulencia
5. Quimiotaxis. El fragmento C5a provoca la quimiotaxis de los neutrófilos y de los macrófagos y determina que un número elevado de estos fagotitos migre a la región tisular adyacente al antígeno.
6. Activación de mastocitos y basófilos. Los fragmentos C3a, C4a, y C5a activan los mastocitos y basófilos para que liberen histamina, heparina y otras muchas sustancias a los líquidos locales. Estas sustancias, a su vez, aumentan el flujo sanguíneo local, el paso del líquido y proteínas plasmáticas al tejido y provocan otras reacciones tisulares locales que ayudan a inactivar o inmovilizar el agente antígeno. Estos mismos factores intervienen en forma importante en la inflamación y en la alergia.
7. Efectos inflamatorios. Además de los efectos inflamatorios producidos por la activación de los mastocitos y de los basófilos, existen otros productos del complemento que contribuyen a la inflamación local. Estos productos determinan que: 1) el flujo sanguíneo ya aumentado se incremente todavía más, 2) crezca la fuga de proteínas por los capilares, y 3) se coagulen las proteínas del líquido intersticial, evitando así el movimiento de microorganismos invasores a través de los tejidos.
Los anticuerpos actúan Principalmente de 2 maneras para proteger el organismo frente a los agentes invasores: 1) mediante el ataque directo contra el invasor (aglutinación, precipitación, inactivación y lisis), y 2) mediante la activación del sistema del complemento que adquiere sí múltiples medios para destruir al invasor por sí mismo.
Las acciones directas de los anticuerpos en su ataque contra los invasores antigénicos no son de ordinario lo bastante potentes para contribuir de modo importante a la protección del organismo contra el invasor. Casi todo el efecto protector deriva de los efectos amplificadores del sistema del complemento que se describe a continuación.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO PARA LA ACCION DEL ANTICUERPO
“Complemento” es un término general que describe un sistema de cerca de 20 proteínas, muchas de las cuales son precursores enzimáticos. Los principales actores en este sistema son 11 proteínas designadas desde C1 hasta C9, B y D, mostradas en la figura 1.
En condiciones normales, todas están presentes entre las proteínas del plasma así como entre las proteínas que atraviesan los capilares hacia los espacios tisulares. Los precursores enzimáticos son normalmente inactivos, pero pueden activarse principalmente por la denominada “vía clásica”.
Vía Clásica
La vía clásica es iniciada por una reacción antígeno anticuerpo. Es decir, cuando un anticuerpo se une con un antígeno, se “descubre” o “activa” un sitio de reacción específica en la fracción “constante” del anticuerpo, y este a su vez se une directamente con la molécula C1 del sistema de complemento, permitiendo iniciar la “cascada” de reacciones secuenciales que se muestra en la figura 1, comenzando con la activación de la proenzima C1 misma. Las enzimas C1 que se forman activan entonces cantidades cada vez mayores de enzimas en los estadios posteriores del sistema, de manera que de un pequeño comienzo surge una reacción extremadamente “amplificada”. Aparecen numerosos productos finales, como ilustra la figura, y varios de ellos contribuyen de modo decisivo a que el microorganismo invasor o la toxina no causen lesiones. Entre los efectos más importantes se encuentran los siguientes:
1. Opsonización y fagocitosis. Uno de los productos de la cascada del complemento, C3b, activa fuertemente la fagocitosis tanto por neutrófilos como por macrófagos, permitiendo que estas células ingieran las bacterias unidas a complejos antígeno-anticuerpo. Este proceso es llamado opsonización y permite multiplicar por cientos de veces el número de bacterias que pueden ser destruidas.
2. Lisis. Uno de los productos más importantes de la cascada del complemento es el complejo lítico, el cual es una combinación de múltiples factores del complemento y se designa C5b6789. ejerce un efecto directo de ruptura de las membranas celulares de las bacterias o de otros microorganismos invasores.
3. Aglutinación. Los productos del complemento también alteran las superficies de los microorganismos invasores, haciendo que se adhieran entre sí, favoreciendo así la aglutinación.
4. Neutralización de virus. Las enzimas y otros productos del complemento pueden atacar la estructura de algunos virus y anular su virulencia
5. Quimiotaxis. El fragmento C5a provoca la quimiotaxis de los neutrófilos y de los macrófagos y determina que un número elevado de estos fagotitos migre a la región tisular adyacente al antígeno.
6. Activación de mastocitos y basófilos. Los fragmentos C3a, C4a, y C5a activan los mastocitos y basófilos para que liberen histamina, heparina y otras muchas sustancias a los líquidos locales. Estas sustancias, a su vez, aumentan el flujo sanguíneo local, el paso del líquido y proteínas plasmáticas al tejido y provocan otras reacciones tisulares locales que ayudan a inactivar o inmovilizar el agente antígeno. Estos mismos factores intervienen en forma importante en la inflamación y en la alergia.
7. Efectos inflamatorios. Además de los efectos inflamatorios producidos por la activación de los mastocitos y de los basófilos, existen otros productos del complemento que contribuyen a la inflamación local. Estos productos determinan que: 1) el flujo sanguíneo ya aumentado se incremente todavía más, 2) crezca la fuga de proteínas por los capilares, y 3) se coagulen las proteínas del líquido intersticial, evitando así el movimiento de microorganismos invasores a través de los tejidos.
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